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Conheça a fundo a leptina e a grelina e como podem ajudar a prevenir e a controlar o diabetes e a obesidade

A Leptina e a Grelina no Controle da Obesidade

Dr. Ivan Cesar O. Correia de Souza*

Em 1994, a equipe de Jeffrey Fiedman, da Universidade de Rockfeller, trabalhando com ratos mutantes extremamente obesos, descobriu a leptina, o hormônio que abriu campo para o estudo dos mecanismos moleculares do controle de peso. Friedman descobriu que a leptina era uma proteína antiobesidade produzida pelo tecido gorduroso (adipócito) que, ao ser administrada em ratos com excesso de peso provocava emagrecimento graças a dois mecanismos: redução do apetite e aumento da energia gasta em repouso (metabolismo basal).

Apesar de terem sido descritos casos de obesidade humana por defeitos na produção de leptina, portanto, passíveis de serem tratados com esse hormônio, o que ocorre é que, por razões não muito claras, a maioria das pessoas obesas apresentam níveis até mais altos de leptina, mas são resistentes a suas ações. Hoje, admite-se que a queda dos níveis da proteína antiobesidade provocada pela redução dos depósitos de gordura, ao ser detectada pelo cérebro, provoca aumento do apetite e retardo do metabolismo basal. Porém, quando os depósitos de gordura aumentam, levando por consequência a sua maior produção, o mecanismo oposto não é significativo, ou seja, a partir de determinados níveis da proteína na circulação, o cérebro se torna resistente a ela.

A secreção de leptina é estimulada por diversos hormônios, como a insulina e os glicocorticoides e também por substâncias pró-inflamatórias. Contudo, sabe-se que age por meio de receptores específicos no hipotálamo, importante região de controle metabólico do cérebro, modulando o apetite e a termogênese. Defeitos nestes receptores ou uma deficiência do seu sistema de transporte na barreira hematoencefálica (sistema que permite a passagem de substâncias do sangue para o cérebro) levam a resistência à leptina, semelhante ao que acontece no diabetes mellitus, a resistência à insulina. Uma possível causa para a ocorrência desse fenômeno pode ser explicada pelo aumento dos triglicerídeos no sangue, que levaria ao seu bloqueio na barreira hematoencefálica ou uma menor expressão desses receptores em indivíduos com obesidade associada à ingestão de dietas ricas em gordura.

O mundo científico atribui à leptina um dos maiores reguladores da ingestão de alimentos e da taxa metabólica, pois está associada ao balanço energético, à modulação da glicemia e ao metabolismo das gorduras. Um paciente que ingere carboidratos em excesso, principalmente a frutose, ganha peso, mantem sua insulina alta no sangue caracterizando dessa forma uma resistência à insulina, tem grande chance de também se tornar resistente à leptina, principalmente se estiverem elevados os níveis séricos de triglicerídeos. A frutose contida no xarope de milho também inibe os receptores de leptina.

Atitudes preventivas na alimentação podem ser adotadas pelas pessoas para evitar as resistências à insulina e leptina, tais como: reduzir o consumo de carboidratos simples – açúcar e frutose, especialmente à contida no xarope de milho, adotada pela indústria alimentícia para adoçar refrigerantes, biscoitos, ketchup e outros alimentos doces, que lotam as prateleiras de supermercados e balcões de padarias. Os carboidratos simples (refinados, açucarados e geralmente brancos) aumentam os níveis de insulina que pode também estar envolvida em níveis elevados na resistência à leptina. Devem-se preferir os alimentos integrais, mas as fontes de carboidratos (farinha, arroz, raízes como a batata, frutas e suco de frutas) devem ser usadas com parcimônia. Cereais como a soja e o feijão são fontes de uma substância chamada lectina, que ocupa receptores de leptina, impedindo a sua ação, podendo ser mais um fator na gênese de sua resistência.

Será mais difícil desenvolver resistência à leptina se as refeições tiverem maior teor proteico (ovos, queijos e carnes magras) e carboidratos complexos provenientes das verduras e legumes. Os ácidos graxos Ômega 3 provenientes dos peixes aumentam a sensibilidade à insulina e à leptina. O azeite e o óleo de coco igualmente possuem esta propriedade.

Estudos sugerem que as resistências à insulina e à leptina podem estar associadas à deficiência de zinco; uma prova disso é que pessoas obesas apresentam maior incidência dessa deficiência. Alimentos ricos em zinco devem ser os preferidos e suas principais fontes são encontradas nas ostras, camarões, carne de vaca, frango e peixe, fígado, gérmen de trigo, grãos integrais, castanhas, cereais, legumes e tubérculos.

A grelina é um peptídeo produzido no estômago e participa da secreção ácida e de sua contração. Está diretamente envolvida na regulação do balanço energético. Níveis elevados do peptídeo estão aumentados durante o jejum prolongado e em estados de hipoglicemia e tem sua secreção diminuída após uma refeição ou administração venosa de glicose.

Estudos provaram que a sua concentração no sangue tem relação com os nutrientes contidos nos alimentos e não com a quantidade ingerida. Apresenta menor concentração   após refeições ricas em carboidratos (que liberam mais insulina) e maior depois de dietas com maior teor de lipídeos (que liberam pouca insulina). Quando administrada em roedores, a grelina acabou provocando aumento na ingestão alimentar e diminuição na oxidação de gordura. Porém, em humanos foi visto que em pacientes com anorexia nervosa, foi encontrada em alta quantidade ao passo que em obesos ela estava reduzida.

 

*Dr. Ivan Cesar O. Correia de Sousa é médico especialista em endocrinologia e nutrologia, com pós-graduação em neurointensivismo. Integra o corpo clínico do Hospital Sírio Libanês em São Paulo.

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